依鲁替尼耐药后的最佳选择--阿卡替尼
BTK抑制剂依鲁替尼的开发改变了CLL治疗的局面，产生了持久的反应，几乎没有骨髓抑制。尽管缓解是持久的，但复发仍然是一个挑战。最新研究的数据表明，大多数依布替尼复发的患者的BTK或PLCG2都有突变。BTK中C418S突变的结果是依鲁替尼与BTK的共价结合丧失，从而导致BTK突变患者发生可逆的瞬时抑制。尽管存在依鲁替尼抑制BTK的作用，但具有PLCG2突变的BCR信号的下游功能却获得了持续的细胞增殖。靶向其他途径（例如BCL2途径）的药物或与其他BTK结合位点结合的药物在BTK突变的耐药性患者中有望成为一种治疗方法。
当前的方法是为患有依鲁替尼耐药的CLL患者BTK抑制剂阿卡替尼。 阿卡替尼是布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）的第二代选择性抑制剂，可与BTK共价结合，从而抑制其活性。
BTK是B细胞抗原受体信号转导通路中的关键激酶，在不同类型血液系统恶性肿瘤中广泛表达。在B细胞中，BTK信号转导激活了B细胞的增殖、运输、趋化和粘附，因此，BTK是治疗血液系统恶性肿瘤的重要靶点
目前，阿卡替你正被开发用于多种B细胞血液肿瘤，包括CLL、SLL、MCL、FL、弥漫性大B细胞淋巴瘤等恶性血液肿瘤,是伊鲁替尼耐药的最佳选择。
